En una nueva aproximación al tratamiento y prevención del Alzheimer, un equipo liderado por investigadores de la clínica Mayo, en Jacksonville, Florida, ha mostrado que componentes fármaco-equivalentes pueden acelerar la destrucción de las proteínas beta-amiloide (A-beta) que forman placas en el cerebro de los pacientes con este desorden.

Los investigadores dicen que su estudio, publicado en la edición online de PLoS ONE del 22 de abril, demuestra que esta estrategia es una alternativa viable y emocionante al acercamiento realizado hasta ahora por la mayoría de los diseñadores de drogas.

“Históricamente, se han realizado muchos esfuerzos para contener la producción inicial de A-beta, de modo de poder detener el desarrollo del Alzheimer, pero nos interesa lo que sucede con el A-beta después de ser generado”, dice el líder del estudio, Malcolm Leissring, Ph.D., del Departamento de Neurociencia de Mayo. Los investigadores encontraron dos químicos que podrían acelerar la actividad de una molécula, enzima insulino-degradante (IDE), que ayuda a destruir las proteínas A-beta producidas en el cerebro.

En los experimentos de laboratorio, encontraron que un agente, llamado Ia1, aumentó la actividad de IDE en un 700%, mientras un segundo componente, Ia2, la aumentó en casi un 400%.

“Este estudio describe los primeros ejemplos de pequeñas moléculas sintéticas activadoras de IDE. Demostrando que la activación de esta importante enzima con compuestos fármaco-equivalentes es posible”, dice el doctor  Leissring.

“Si se pueden generar drogas para uso humano que simulen la actividad de IDE, estos agentes podrían ofrecer un beneficio terapéutico para tratar y prevenir el Alzheimer”, afirma.

Como la IDE también destruye los excesos de insulina en el cuerpo los activadores de pequeñas moléculas podrían también ser útiles en el control de la diabetes, explitca.