EFE 
Un equipo de investigadores del Hospital Mount Sinai de Nueva York (EEUU) ha encontrado una pista importante sobre el origen del síndrome inflamatorio multisistémico o MIS-C (por sus siglas en inglés), una rara consecuencia asociada al coronavirus que afecta a algunos niños y que puede provocar la muerte.
La mayoría de los menores infectados con el SARS-CoV-2 pasan una enfermedad leve pero algunos desarrollan el MIS-C, una afección que inflama gravemente órganos y tejidos como el corazón, los pulmones, los riñones, el aparato digestivo, el cerebro, la piel o los ojos.
El MIS-C se considera un síndrome (un conjunto de signos y síntomas), no una enfermedad, porque hay muchas cuestiones que todavía se desconocen como la causa o los factores de riesgo. La mayoría de los niños con este síndrome tienen entre 3 y 12 años, y los más afectados tienen una edad promedio de 8 años. Solo en Estados Unidos, desde que comenzó la pandemia, se han notificado 2.600 casos.
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Ahora, los investigadores del hospital de Nueva York han descubierto que determinadas células del sistema inmunitario que combaten la infección están poco activadas en los niños con MIS-C, y que esto se asocia a una respuesta inflamatoria sostenida, un sello distintivo del SARS-CoV-2.
El estudio, que se publica este miércoles en la revista Nature Communications, se hizo secuenciando el ARN de las muestras de sangre del Biobanco Covid-19 del Mount Sinai. Gracias a un amplio estudio de expresión génica, los investigadores han dado un paso importante al proporcionar nuevas vías de exploración que implican complejas redes y subredes de genes analizadas en casos pediátricos de MIS-C y Covid-19 del Biobanco.
Una de las más significativas de estas redes de genes implicaba la supresión de dos tipos de células inmunitarias- las células asesinas naturales (NK) y las células T CD8+.
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Investigaciones previas habían demostrado que cuando las células T CD8+ combaten de forma persistente a agentes patógenos, entran en un estado de “agotamiento” y pierden eficacia y capacidad de proliferación.
El nuevo estudio señala específicamente que en los casos de MIS-C, las células T CD8+ se encuentran en este estado de agotamiento, lo que podría debilitar la respuesta inmunitaria inflamatoria.
Además, el estudio también revela que el aumento de las células NK está asociado a las células T CD8+ agotadas. “Nuestro estudio ha descubierto que el agotamiento de las células T en los pacientes con SMI-C es uno de los posibles factores que impulsan esta enfermedad, lo que sugiere que un aumento tanto de las células NK como de las células T CD8+ agotadas en circulación podría mejorar los síntomas de la enfermedad inflamatoria”, explica Noam Beckmann, profesor en la Facultad de Medicina Icahn del Mount Sinaí.
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El estudio, además, ha encontrado nueve reguladores clave de esta red de genes y apuntan que uno de ellos, el TBX21, es una prometedora diana terapéutica.
El Biobanco COVID-19 del hospital Mount Sinai es una iniciativa creada por un equipo de voluntarios formado por más de 100 enfermeras, médicos e investigadores, que sirve de base para toda la investigación sobre Covid-19 que se está desarrollando en el centro médico.
