JOSÉ  SILIÉ RUIZ
En un espacio de dos semanas hemos tenido la satisfacción de participar en cuatro eventos relacionados con la enfermedad de Alzheimer y es la razón por la que deseamos compartir el tema con los amables lectores de los domingos. Un interesantísimo simposio tuvo lugar en el marco del XII Congreso Panamericano de Neurología, en el que  prominentes investigadores de Estados Unidos, Francia, Canadá y España se dieron cita para tratarnos lo más avanzado sobre ésta, la más común forma de demencia, que se caracteriza por la pérdida progresiva de la memoria, cambios importantes en la personalidad y conductas bizarras.

Lo que hace dramática esta enfermedad es la pérdida de las funciones psicoemocionales del que la padece, además de los muchos sufrimientos de los seres queridos y los cuidadores del paciente.

En la Academia de Ciencias, acompañamos en nuestra condición de directivo de la misma al doctor Martín Medrano, y al doctor Dagoberto Güilamo, en la reunión mensual de los Geriatras, ambos revisaron en muy actualizadas e ilustrativas conferencias, la genética y lo más renovado de su tratamiento (Akatinor). En nuestra condición de neurólogo, fueron de nuestro particular interés los puntos de vista de los doctores Gustavo Román y Vladimir  Hachinski en el Panamericano, en razón de que nos reconocemos junto a ellos en el grupo de neurocientistas que sustentan que esta enfermedad tiene un importante componente vascular. Desde hace siglos se consideró que la pérdida de las funciones “cognitivas”, esas que nos permiten mantener la conexión con el entorno y socializar, se creía erróneamente que cuando fallaban siempre tenían una base vascular y algunos recordaran que antes se usaba la palabra “aterosclerótico”, como sinónimo de demencia.

El problema de la conexión vascular comenzó desde el caso número uno de la enfermedad, descrita por Lois Alzheimer, quien era neurólogo, psiquiatra y patólogo. Pero lo interesante de este tema es que con una sola paciente el Dr. Alzheimer se hizo famoso. Se basa en el caso de Augusta D,  una mujer de  51 años de edad que empezó a  presentar conductas bizarras, una gran celotipia, gritando por los corredores los supuestos engaños de su marido, lo que ameritó su ingreso al hospital de Enfermedades Mentales y Epilepsia de Frankfurt, Alemania, el 9 de noviembre de 1901. Sin embargo, el Dr. Alzheimer encontró que tenía aparte de su demencia, una discreta hemiparesis izquierda (debilidad de ese hemicuerpo).

El inteligente médico realizó la autopsia del cerebro de la paciente el 8 de abril del 1906, describió que había una discreta hidrocefalia secundaria y una importante atrofia cerebral con una “ateroesclerosis” de los pequeños vasos cerebrales, así como una maraña de “ovillos” y  unas “placas”, que no eran muy conocidos para esa época. Es decir que la relacionó desde ese momento con los elementos vasculares que en la época tenían correspondencia con la neurosífilis que sí era muy común entonces, procediendo a describir en detalles lo que hoy son considerados los elementos anatomopatológicos que caracterizan la enfermedad que lleva su nombre.

En el aspecto genético de la enfermedad está demostrado que uno de esos elementos  es la participación de la proteína Beta amiloide. Hay evidencias de que hay componentes que anteceden a esta proteína, tal vez sea una forma inicial más soluble  la que explique los cambios mínimos de memoria que acontecen después de los cincuenta años y que conocemos como Déficit Cognitivos Mínimos. Hay investigadores que plantean que esos cambios cerebrales, como los “ovillos neurofibrilares” que describió el médico alemán, se inician a la edad de  los 47 años, pero que sólo adquieren importancia cuando se presentan en la llamada zona entorrinal del hipocampo, un área de no más de seis centímetros en la  profundidad de nuestros cerebros, que es en verdad una especie de  policía de tráfico, que ayuda a mantener la memoria antigua y la reciente. La edad (aumenta con los años) la genética (laApoE, SORL1), la herencia, la baja escolaridad, hemocisteina elevada, los derrames cerebrales (ACV), y la depresión crónica, son los elementos sí confirmados en la predicción de la enfermedad.

En lo que respecta a la vacuna contra la enfermedad, la primera fue una vacuna “activa” y hubo alrededor de un 10% de reacciones adversas graves, pero aún  en aquellos que fallecieron se comprobó en sus cerebros que las placas amiloideas a las que se les achacan los síntomas, habían desaparecido. Hoy día  se investiga la vacuna “pasiva”, con anticuerpos inactivados, está en fase tres de investigación, es decir que se prueba ya en humanos, con muy buenas expectativas.

En el mundo científico actual, aún quedan muchas interrogantes sin responder: ¿Es la proteína Betamiloide la única proteína importante en la producción  de la enfermedad; cuál es el papel de la proteína TAU; cuáles son los factores ambientales que producen  o precipitan la enfermedad, y ¿cómo los factores del entorno y las circunstancias interactúan con los genes y los factores de riesgo para iniciar ese deterioro de memoria tan dramático en la enfermedad de Alzheimer? Esperamos, como neurólogo, que estas preguntas se puedan responder en un futuro no muy lejano, pues de otro modo muchos millones la habremos de padecer. Si tuviéramos nosotros esa solución médica, de hecho seríamos “Premio Nobel”, no negamos ante los benévolos lectores dominicales que me sentiría más que orgulloso de traer uno al país.