La enfermedad de Parkinson es una entidad degenerativa del cerebro, que se caracteriza por tres aspectos de importancia: temblor, rigidez y disminución de los movimientos. La padecen unos 10 millones en el mundo.

En nuestro país no tenemos estadísticas claras, pero si asumimos que en México con una población de 122 millones tiene unos 500 mil sufriéndola, nosotros tendríamos entonces más de 4 mil pacientes se encontrarían padeciendo alguna forma de la enfermedad, cifra que considero excesiva. Sabemos que esta entidad afecta principalmente a las personas después de los 60 años.

Esta enfermedad debe su nombre al médico inglés Sir James Parkinson (1755-1824), quien presentó en el 1817 ante la Sociedad Real de Médicos de Inglaterra (de la que somos miembro), expuso su experiencia con seis pacientes padeciendo, lo que él llamó en la ocasión “Parálisis Agitante”. Recuerdo, que fue en la biblioteca del Instituto de Neurología de Londres, donde tuve la dicha de leer las notas originales de esa histórica monografía de 66 páginas: “An Essay on the shaking palsy”.

Recuerdo la descripción del primer paciente que detalló: un jardinero de unos 55 años, en ningún momento mencionó la rigidez que acompaña a gran parte de estos pacientes, pero sí el temblor. Él consideró que era un problema de la sangre y que se debía tratar con sanguijuelas para extraer “el mal”.

Sabemos hoy que la razón de la enfermedad es la alteración degenerativa que se produce en el cerebro principalmente en los llamados ganglios basales, que son unas “avellanas” de sustancia gris situadas en la profundidad de nuestros cerebros y que tienen control de los movimientos, donde una sustancia neurotransmisora llamada Dopamina es la sustancia protagonista, alterando su aprovechamiento con la disfunción secundaria a la modificación neurológica degenerativa de esas áreas cerebrales basales.

Lo más avanzado sobre el tema de esta enfermedad son los encuentros de un grupo español encabezados por Rodríguez-González, publicados el 2 de noviembre en la prestigiosa revista médica Nature. Allí señalan que pudieron demostrar que la muerte neuronal que se producía en la llamada sustancia negra, que es el área cerebral donde más dopamina se produce, y enfatizan que el daño degenerativo es por la alteración del complejo mitocondrial.

Las mitocondrias son las centrales de la energía química para que la célula viva realice sus funciones bioquímicas. Este modelo demostró por primera vez que el complejo I es necesario para la sobrevivencia de esas neuronas y que su ausencia produce la destrucción progresiva de las células que producen dopamina.

Por más de treinta años se creía que la ausencia de dopamina en los axones era la causa de los síntomas de esta enfermedad (estructura alargada que transmite los impulsos electroquímicos a otra neurona). Ellos demostraron que también debe haber falta de dopamina en el soma, este es el cuerpo de la neurona donde radica el núcleo de la misma.

Demostraron que para que haya los síntomas de la enfermedad también debe producirse daño en esa área de la neurona. Con ello plantean algo novedoso y es que las neuronas son potencialmente rescatables, lo que abre una esperanza en el manejo farmacológico de este síndrome de la parálisis y el temblor. Es la segunda causa de enfermedad degenerativa cerebral después del Alzhéimer.