Hasta hace muy poco, se creía que en la retina sólo había dos tipos de células fotosensibles, por una parte delos conos, encargados de la captación de los colores y, por otra, los bastones; relacionados con la intensidad luminosa y la visión nocturna.

Sin embargo, científicos de la Universidad de Manchester y del Imperian College de Londres (ambos en el Reino Unido) han encontrado un mecanismo fotorreceptor independiente, relacionado con la constricción de la pupila ante la luz brillante.

En este proceso interviene la melanopsina, una proteína que se expresa en las células de la retina y que, según han determinado otros trabajos, también sirve para que el ojo envíe al cerebro las señales que controlan el ritmo circadiano (el reloj interno que regula, por ejemplo, la alternancia del sueño y la vigilia y otras funciones diarias del organismo).

Los científicos activaron el gen que codifica la melanopsina en células nerviosas de ratones y comprobaron que estas neuronas no sólo se convertían en fotorreceptoras (concretamente se hicieron sensibles a la luz azul), sino que también producían señales biológicas relacionadas con el estímulo luminoso.

Los autores están emocionados con el enorme abanico de posibilidades que se presentan gracias a este descubrimiento. «Es extraordinario que la activación de un solo gen pueda crear un fotorreceptor funcional» han declarado.

Estos hallazgos suponen un salto cualitativo en las investigaciones que, desde hace años, están tratando de devolver la capacidad de captar la luz a personas que han perdido la funcionalidad de sus conos y bastones.

«Es un importante punto de partida el hecho de que la melanopsina pueda hacer que células que no responden a la luz (las neuronas) puedan convertirse en fotorreceptores y, aunque esto no constituya en sí una cura, podría tener grandes aplicaciones en el tratamiento de muchas formas de ceguera», apuntaron.