Síndrome nefrítico

21_03_2016 HOY_LUNES_210316_ ¡Vivir!4 C

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El síndrome nefrítico agudo (SNA): es un conjunto de signos y síntomas caracterizado por la inflamación de los glomérulos renales y el deterioro de su función.

La inflamación se relaciona con la estado inmunológico del paciente, secundario a un proceso infeccioso en la mayoría de los casos.

Esto produce un aumento de proteínas y sangre en la orina por mal filtrado glomerular, además de una caída rápida de la función glomerular.

También es conocido por otros nombres como: glomerulonefritis aguda; síndrome de nefritis aguda o glomerulonefritis de tipo agudo.

Se presenta tras un intervalo libre de una a tres semanas de la infección faringo-amigdalar o cutánea por el estreptococo. Su pronóstico es benigno, con curación clínica e histológica en el 90 %.

Se caracteriza por la aparición de forma súbita de síntomas y signos de hematuria, proteinuria, edemas, oliguria, alteración de la función renal e hipertensión arterial frecuente, pero no constante.

Puede cursar de forma inadvertida, y habitualmente su evolución es la curación sin secuelas, pero la lesión histológica se asienta fundamentalmente en los glomérulos y las manifestaciones clínicas con frecuencia van precedidas de una infección estreptocócica.

¿Qué produce el síndrome nefrítico agudo (SNA)?

El SNA es consecuencia de una lesión glomerular debido a una enfermedad renal primaria, secundaria a procesos infecciosos, o bien la manifestación de la afectación renal asociada a una enfermedad sistémica, el principal responsable es el origen post-infeccioso, el estreptococo beta-hemolítico, quien produce las amigdalitis en los niños.

Este microrganismo se puede aislar por medio de un cultivo o a través de una prueba llamada antiestreptolisina O (ASO).

La afectación renal se manifiesta como consecuencia del depósito de inmunocomplejos en el capilar glomerular, liberación de los mediadores inflamatorios (depósito de linfocitos, monocitos y polimorfonucleares), más liberación de citosinas, que son los responsables de los signos y síntomas de la enfermedad del SNA.

Como consecuencia de la inflamación glomerular se produce una disminución en la excreción renal de agua y sodio y, con ello, una expansión del líquido extracelular (hipervolemia o retención hidrosalina), produciendo la hipertensión. La disminución del filtrado glomerular condiciona también un descenso de la depuración de creatinina y urea (azoemia) y de la diuresis descrita como oliguria. Como resultado, esta alteración en la permeabilidad de la membrana basal glomerular ocasiona hematuria y proteinuria (albuminuria), más acumulación excesiva de líquido en el organismo, evidenciado como edema generalizado, por la pérdida de proteínas de tipo albumina en la orina.

Las causas en adultos son: lupus eritematoso sistémico, GN membranoproliferativa I, GN membranoproliferativa II, endocarditis infecciosa, vasculitis, glomerulonefritis rápidamente progresiva, síndrome de Goodpasture, neumonía por Klebsiella, abscesos abdominales, enfermedades virales: mononucleosis, sarampión, paperas, fiebre tifoidea, hepatitis, sífilis y otras enfermedades de transmisión sexual.
En niños y adolescentes abarcan: síndrome urémico hemolítico, púrpura de Henoch-Schoenlein, nefropatía por IgA, glomerulonefritis pos-estreptocócica (amigdalitis) o enfermedades virales como: mononucleosis, sarampión o paperas.

Manifestaciones clínicas del paciente

La mayoría de los casos de SNA son asintomáticos y las manifestaciones urinarias son tan ligeras que pueden pasar desapercibidas: hematuria.

Las formas sintomáticas cursan como síndrome nefrítico agudo (40-50 %): hematuria, edema, hipertensión arterial, oliguria y proteinuria no selectiva. Menos de un 4 % tendrá proteinuria en rango nefrótico y azoemia en un porcentaje inferior al 1%.

Otros síntomas inespecíficos acompañantes son malestar general, anorexia, dolor abdominal, cefalea o fiebre moderada, entre otros. Es característico que exista un período de latencia que varía desde unos pocos días hasta unas tres semanas entre el comienzo de la infección estreptocócica y el desarrollo de la glomerulonefritis clínica.
El edema localizado en las regiones palpebral y facial de grado moderado aparece en el 90 % de los casos y, aunque puede ser generalizado, es raro. La hematuria es un síntoma constante y uniforme durante toda la micción y suele acompañarse de cilindruria. La hipertensión arterial se detecta en el 70-80 % y suele ser moderada.
¿Que datos clínicos encuentra en examen físico el medico? El diagnóstico es de sospecha clínica, ante el desarrollo de SNA debe de estar precedido de infección que puede ser faringo-amigdalar o impétigo estreptocócico o sistémico, con un tiempo previo de 8 a 21 días, junto con la realización de exámenes de laboratorio. Durante el examen físico, el médico puede encontrar los siguientes signos: ruidos cardíacos y pulmonares anormales, hepatomegalia, venas del cuello dilatadas por hipertensión arterial, edema más en cara y miembros inferiores, insuficiencia renal aguda.

El tratamiento, según el protocolo médico

En cuanto a decidir el ingreso del paciente en un centro de salud, se debe valorar el ingreso siempre que se objetiven hipertensión, edemas, oliguria, alteraciones hidroelectrolíticas e insuficiencia renal.

En cualquier caso, el tratamiento del síndrome nefrítico agudo requiere de un estrecho control médico.

Medidas generales. Mantener reposo, control diario del peso, así como de la presión arterial, de los edemas y la situación cardiovascular.

La dieta debe ser hiposódica estricta con restricción de líquidos; si se acompaña de insuficiencia renal y oliguri, se restringirán los fosfatos y el potasio, junto con una dieta baja en proteínas. Los controles analíticos se realizarán según la evolución clínica.

Medidas farmacológicas. Antibióticos sólo si existe infección activa, no influye en la evolución de la enfermedad renal, pero evita el contagio y la presentación de nuevos casos.

Se usa penicilina G oral o penicilina benzatinica por vía intramuscular.

En pacientes alérgicos se emplea eritromicina por vía oral durante diez días.

Los diuréticos de asa como furosemida están indicados siempre que exista sobrecarga circulatoria clínica (edemas e hipertensión arterial), o si radiológicamente encontramos signos de insuficiencia cardíaca congestiva. Además, antihipertensivos con acción vasodilatadora como la hidralazina por vía oral o antagonistas del calcio como el nifedipino.

Los corticosteroides se pueden utilizar para reducir la inflamación.

En algunos casos graves se requiere ingreso en la unidad de cuidados intensivos, ya sea por crisis hipertensivas, encefalopatía hipertensiva o edema agudo de pulmón y se valora la necesidad de diálisis peritoneal o hemodiálisis.