Los ‘chips’ de ADN han permitido a un equipo de investigadores estadounidenses obtener la que se podría calificar como primera fotografía de las alteraciones genéticas que producen los cigarrillos en el tejido respiratorio.

Los autores del trabajo, publicado en el último número de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, han descubierto que hay un grupo de genes que modifican su actividad como consecuencia del humo del tabaco y, lo que es más importante, dos años después de dejar el cigarrillo una parte de ellos recupera su funcionalidad original, como si nunca se hubiera fumado, mientras que otros nunca vuelven al estado inicial.

Los resultados sugieren que la expresión genética de las células pulmonares podría permitir determinar el riesgo de padecer un tumor en este órgano. Se trata de una posibilidad interesante si se tiene en cuenta que sólo entre el 10% y el 20% de los fumadores llega a desarrollar la patología maligna. Por otro lado, el estudio pone de manifiesto que existe un “riesgo continuo de cáncer de pulmón, muchos años después de haber dejado de fumar”.

El trabajo se realizó con muestras de tejido pulmonar de 75 voluntarios entre los que había fumadores activos, ex adictos e individuos que nunca habían probado un cigarrillo. Comparando la actividad genética de las biopsias de unos y de otros, los investigadores dieron con 97 genes que se comportaban de un modo muy diferente en los consumidores de tabaco respecto a los que no tenían el hábito.

Las funciones de las piezas de ADN afectadas coinciden con los conocidos efectos del tabaco. En los fumadores, los genes involucrados en la regulación de la oxidación y los relacionados con el desarrollo del cáncer (oncogenes) estaban más activos, mientras que los supresores tumorales funcionaban con menor intensidad.

Sin embargo, tres de los participantes adictos a la nicotina no seguían el patrón genético de sus compañeros de adicción y éste era más similar al de los no fumadores. De hecho, uno de ellos fue diagnosticado de cáncer de pulmón durante el estudio.

Por lo anterior los investigadores concluyen que estos individuos “no consiguen aumentar la expresión de un número de genes que sirven como desintoxicantes y antioxidantes” y, como consecuencia, tienen mayor riesgo de sufrir daños más graves por el consumo de tabaco.

[b]A más cajetillas…[/b]

También la cantidad de cajetillas que se consume tiene un reflejo en el ADN: cuanto mayor sea el consumo más afectados resultan los genes involucrados en los mecanismos de reparación de la doble hélice.

La buena noticia es que dos años después de dejar de fumar la actividad de la mayoría de los genes vuelve a ser similar a la de una persona que no ha consumido nunca tabaco. Sin embargo, 15 de los 97 fragmentos de ADN que sufren la agresión del humo no recuperan su funcionamiento original ni siquiera después de 20 o 30 años de abstinencia. De modo que, lejos de confirmarse la creencia de que con el tiempo desaparece el riesgo de cáncer de pulmón en los ex fumadores, todo parece indicar que, al menos, en algunos casos la amenaza persiste.