WASHINGTON (EFE).- La agresividad característica del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), causante del sida, es un accidente de la evolución, sugiere un estudio internacional publicado por la revista “Cell”. Una función genética que se perdió durante la evolución viral predispuso al VIH-1 a provocar los fallos del sistema inmunológico que son característicos del sida, señaló el grupo integrado por científicos de Alemania, EEUU, el Reino Unido, Francia y Gabón.

Aunque la infección con la cepa del Virus de Inmunodeficiencia Simia (VIS) se ha propagado entre muchas especies de monos, estos primates no sufren los problemas asociados con el sida en los seres humanos.

Según los científicos, una proteína vírica que ayuda al VIS a eludir el sistema inmunológico y a multiplicarse también realiza una función protectora de ese sistema. La proteína vírica Nef pone en funcionamiento las cruciales células T de inmunización cuando se manifiesta la infección con el VIS, lo que limita los efectos de la enfermedad.

Sin embargo, en los seres humanos la proteína Nef correspondiente al VIH-1 carece de esta función protectora, lo que deja a los infectados a merced de la progresión del sida, según Frank Kirchnoff, científico de la Universidad de Ulm, en Alemania, y uno de los autores del informe.

Las conclusiones del estudio sugieren que “la función genética desapareció en la evolución del virus, lo que dio paso al VIH-1 y posiblemente predispuso al precursor simio del VIH-1 a una mayor patología en los seres humanos”, señalan los científicos. Según Paul Sharp, experto en VIH y en la evolución del VIS, la pérdida de la activación de las células T parece haber ocurrido en dos ocasiones, una vez en el precursor de un grupo de virus que infectan a monos Cercopithecus, y otra en el VIScpz, el precursor del VIH-1 que infecta a los chimpancés”. EFE