Unas moléculas del líquido que fluye dentro y alrededor del cerebro y la médula espinal de pacientes de alzheimer pueden ser un biomarcador para determinar el daño neuronal en esta enfermedad, según un estudio de la Universidad de Barcelona (UB) publicado en la revista «Translational Neurodegeneration».

El alzheimer es el principal trastorno neurodegenerativo en personas de edad avanzada, para el que no existe ningún tratamiento o prevención eficaz.

Además, los métodos de diagnóstico actuales no detectan una de las alteraciones más tempranas y relevantes de la enfermedad, que es el grado de disfunción de la sinapsis, es decir, de los componentes de las neuronas que hacen fluir la comunicación en el cerebro.

Precisamente, la investigación del Grupo de Comunicación Intercelular de la Facultad de Biología y del Instituto de Neurociencias de la UB (UBNeuro) ha descubierto un potencial biomarcador del daño en las sinapsis, para las transmisiones de los impulsos nerviosos, en unas moléculas en el líquido cefalorraquídeo de pacientes de alzheimer.

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Según el catedrático y líder de la investigación, Fernando Aguado, es necesario encontrar estos indicadores «para conocer la progresión de la enfermedad y para evaluar nuevos tratamientos contra los procesos neurodegenerativos que desencadena».

En este trabajo, los investigadores han analizado varios componentes moleculares de las vesículas de centro denso, de la corteza cerebral y el líquido cefalorraquídeo de pacientes de alzheimer y los han comparado con los de un grupo de control.

Estas vesículas secretan transmisores proteicos, como neuropéptidos y factores de crecimiento, que desempeñan un papel crucial en la modulación de la actividad y dan respuesta a la actividad neuronal.

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«En este estudio hemos analizado la posibilidad de que componentes secretables poco estudiados de las vesículas del cerebro pudieran estar alterados en el líquido cefalorraquídeo y el tejido cortical de pacientes con alzheimer», ha explicado Aguado.

Los resultados obtenidos muestran una correlación de los niveles de dos de estos componentes, las proteínas PC1/3 y PC2, con el grado de deterioro cognitivo y con marcadores establecidos de neurodegeneración.

«Teniendo en cuenta que estas proteínas solo son producidas por neuronas y mayoritariamente secretadas en las sinapsis, proponemos el uso potencial de los niveles de estos componentes como biomarcadores complementarios que puedan ayudar a determinar el daño sináptico y la neurodegeneración en pacientes con alzheimer», ha señalado Aguado.

A pesar de que el trabajo es una evidencia de la implicación de estas proteínas en la enfermedad, el investigador ha remarcado que «aún es necesario seguir investigando para que se pueda trasladar a la práctica clínica».

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