Chikungunya y sus sistemas inmunológico y oseo articular

1. La presencia del mosquito Aedes Aegypti como vector del dengue y ahora de la Chikungunya, de sus respetivos virus en Las Américas incluyendo nuestro país, el miedo generalizado que se aprecia en la población ante el avance progresivo e incontrolable de la epidemia, así como la falta oportuna y clara de información sobre sus características, nos motivan a expresar estas consideraciones científicas y técnicas.

En la actual epidemia de la Chikungunya (CHIK) dada la falta de contagios previos de la población dominicana frente a la misma; el pobre control del mosquito que rara vez se consiguió o nunca se mantuvo en el país durante epidemias anteriores cuando actuó como vector principal, y de que sus grandes brotes pudieran facilitar el colapso de los sistemas de Salud y la saturación de su infraestructura en Las Américas y que, atendiendo a la experiencia mundial publicada por la OPS / OMS, de mantenerse sus actuales condiciones, se estima que podría ser sufrida por un 38 a 63% de los dominicanos.

Ante el comportamiento clínico y epidemiológico de los casos observados, podemos señalar la participación predominante de cinco (5) sistemas o aparatos de los pacientes que se advierten en la actual epidemia de Chikungunya, es decir, inmunológico y óseo articular, neural o neurogénico, psico-social, de complicaciones orgánicas, y de las líneas generales del tratamiento fisiopatológico, identificándose en cada uno de ellos sus etapas clínicas, anatómica y funcionalmente definidas, la concurrencia de otras infecciones virales, y las complejas modalidades del tratamiento.

La inflamación y el dolor articulares son regulados en el Sistema Nervioso Central (SNC) a nivel de su eje hipotálamo – hipófisisario – suprarrenal mediante la producción de la hormona pro inflamatoria (CRH) y de las células mastocitos, con la liberación de las diferentes histaminas y posteriormente por la auto regulación a través de estas mismas glándulas suprarrenales que liberan como respuesta antagónica el cortisol con efecto antiinflamatorio, lográndose completar de esta manera el ciclo automático de la inflamación articular ocasionada por el CHIKV.

Dependiendo de la agresividad, intensidad de acción y duración de los efectos inmunológicos del CHIKV, se puede producir el deterioro de los extremos de los huesos que las componen, así como la repetición periódica de tales dolores y molestias como si se repitiera la fase aguda de la enfermedad y que nunca mejorara ni terminara, especialmente durante los calambres inesperados y las crisis dolorosas en el reposo nocturno, en determinadas posiciones y movimientos de las extremidades; en los casos de tratamiento inadecuado o exagerado, y cuando las condiciones de salud de la persona se hubieran empeorado por otras complicaciones derivadas o asociadas a la Chikungunya.

En todos los casos, los procesos y cambios articulares descritos en función de la fisiopatología ocasionada por el virus, constituyen las causas directas de la inflamación, el intenso dolor, las molestias generales, las lesiones y complicaciones que desde una semana de iniciado el padecimiento hasta por lo menos tres (3) a cinco (5) años después podrían mantenerse como los inconvenientes clínicos latentes de la Chikungunya.

NEUROLOGICO – NEURAL –

Dirigido por un Sistema Nervioso Central – SNC, por otro vegetativo constituido por el Simpático y el Parasimpático o Vago y por múltiples receptores periféricos especializados en identificar sensaciones particulares, la Chikungunya se caracteriza entre los síntomas clínicos por producir un intenso dolor en las articulaciones y sus anexos, a causa de su inflamación y deterioro, el que es detectado por neuronas especializadas desprovistas de neuronas sensitivas primarias y que, a manera de receptores especiales, se denominan nociceptivos o detectores del dolor..

Estos receptores nociceptivos actuando como estructuras nerviosas libres se ubican en la periferia de las áreas articulares inflamadas o deterioradas por efecto de la CHIK, así como en su interior donde se ha reducido o eliminado el liquido sinovial, dañada de manera temporal o definitiva la membrana sinovial, maltratada la capsula articular e inflamados los ligamentos articulares, efectos que en conjunto modifican la actividad de la membrana celular permitiendo la transformación de la realidad física por las lesiones articulares en un mecanismo generador de impulsos eléctricos de forma automática para ser enviados por vía de la medula espinal hacia el SNC.

Las lesiones articularse ocasionadas por el virus de la Chikungunya, desencadenan la liberación del potasio celular, ocasionan la síntesis de sustancias vaso activas como la bradiquinina en el plasma y las prostaglandinas en la región del tejido dañado, ocasionan como consecuencia el aumento del dolor y de la permeabilidad vascular, acrecientan la producción de histamina por los mastocitos y de la serotonina desde las plaquetas y, a causa de sus potentes efectos vasculares, estimulan nuevamente los receptores del dolor.

En otro sentido, la aparición de un proceso de sensibilización exagerado a nivel periférico como central del organismo podría ser inducido por las lesiones ocasionadas por la CHIK y, al mismo tiempo, aumentar el nivel de activación de los nociceptores en lo que se considera como una hiperalgesia o, por el contrario, abolir los mecanismos de dichos receptores en lo que se considera como alodinia.

La sensibilización de los receptores al dolor o nociceptores que resultan de las lesiones articulares inflamatorias y por edema de los cambios experimentados durante las fases aguda, crónica o latente de la Chikungunya, parece obedecer a sustancias o agentes químicos liberados por los tejidos dañados y por la misma inflamación, especialmente cuando se modifica la permeabilidad de la membrana celular, se liberan otras sustancias alogenicas y las mismas tienden a difundirse hacia otras zonas con aumento y mantenimiento por más largo tiempo de la sensación de dolor.

En adición a estos mecanismos neurológicos y físico químicos, su aparición y persistencia durante las fases clínicas de la epidemia permiten la integración de sus aspectos sensoriales con la apreciación afectiva y emocional del dolor, unificación que compromete las neuronas de la corteza cerebral sensorial primaria y otras áreas del cortex cingular anterior y el de la ínsula como zonas de mayor y más elevada sensación central del dolor. Sobre tales criterios anatómicos y funcionales, la enfermedad adquiere una categoría especial que la lleva a constituirse en un problema social de dimensiones imprevisibles para la persona, la familia y el país. (Continuará)

Dr. Bernardo Defillo M.

Médico Internista y Cardiólogo

Primer Superintendente de Salud